|우선순위|후보 유전자 (사용자 그림 기준)|병변-특이 발현 & 논문-연계 특징|BP 병태생리 연결고리| |---|---|---|---| |**① S100A9** (+ S100A8 짝꿍)|논문에서 **각질세포·섬유아세포·내피** 등 대부분의 비면역 세포가 병변에서 일괄 상향 → “대사·면역활성·세포이동” 모듈의 허브 ([Nature](https://www.nature.com/articles/s42003-025-07629-4?utm_source=chatgpt.com "Single cell transcriptome profiling reveals pathogenesis of bullous ..."))|DAMP 역할·TLR4 자극 → **호중구·단핵구 케모타시스** 및 NETosis 유도 → 프로테아제‧ROS 폭주로 기저막 파괴·가려움 증폭|| |**② CXCR4**|논문 Figure 2-3: CXCL12-CXCR4 축이 **IL-13 반응 섬유아세포**·CX3CR1⁺ T/NK 세포·B 세포 이동에 관여; 병변-특이 B 세포 Ig 클래스 전환에도 필요 ([Nature](https://www.nature.com/articles/s42003-025-07629-4?utm_source=chatgpt.com "Single cell transcriptome profiling reveals pathogenesis of bullous ..."))|CXCR4⁺ B/T/NK·호산구 집중 → 자가항체 분비·Th2/IFN-γ/AREG 균형 교란 → 수포 크기·난치성↑|| |**③ FCER1G**|논문에서 **cDC2-유래 LAMP3⁺ DC**에 고발현(Th2/IgE 시그널 허브) ([Nature](https://www.nature.com/articles/s42003-025-07629-4?utm_source=chatgpt.com "Single cell transcriptome profiling reveals pathogenesis of bullous ..."))|IgE·FcεRI 신호 + CCL17/22 분비 → **Th2/IL-4/IL-13 루프** 확대, eosinophil·mast cell 연쇄 활성 → 수포·소양감 악화|| |**④ CTSS** (Cathepsin S)|단일-세포 자료에서 **마크로파지·DC**에 상향; 기존 연구: CTSS 저해 시 BP-like 마우스 수포 감소 ([PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35868042/?utm_source=chatgpt.com "Cathepsin S (CTSS) activity in health and disease - A treasure trove ..."))|BP180/BP230 코일라겐 분절 + Mrgpr 수용체 자극 → **수포 형성 & 가려움** 직접 유발|| |**⑤ C1QB**|논문: MARCO⁺ 면역억제 Mac 감소, 대신 보체·Fc 수용체 유전자가 LAMP3⁺ DC·mast에 집중 ↑ ([Nature](https://www.nature.com/articles/s42003-025-07629-4?utm_source=chatgpt.com "Single cell transcriptome profiling reveals pathogenesis of bullous ..."))|C1q → 고전적 보체 활성 → C3a/C5a 매개 **호산구·호중구 집결** & MMP-9 분비 → 기저막 분해|| |**⑥ ITGB2** (β2-integrin)|병변-Mac/TAM에서 접착·유주 기능 ↑; 논문에서도 **단핵구 증가·호중구 케모타시스** 경로 활성화 ([Nature](https://www.nature.com/articles/s42003-025-07629-4?utm_source=chatgpt.com "Single cell transcriptome profiling reveals pathogenesis of bullous ..."))|LFA-1/Mac-1 복합체로 **호중구·대식세포 접합·연주** → 프로테아제·ROS 방출 가속||